Hoved

Teratom

Målrettet terapi innen onkologi: medisiner for kreftbehandling

Ondartet onkologi blir av mange oppfattet som en dødsdom, men moderne medisin utvikler stadig nye metoder for å behandle selv de mest komplekse sykdommer, som kreft. I denne artikkelen vil vi snakke om en av de mest moderne metodene som brukes i behandlingen - målrettet terapi, dens anvendbarhet, medisiner og kostnader i Russland og Israel..

Som ethvert nytt middel, er teknikken kjent for den høye prisen - medisinekostnadene er fra 15 000 rubler per flaske, ett behandlingsforløp i israelske klinikker koster fra flere tusen dollar. Vi vil vurdere prisene mer detaljert på slutten av artikkelen..

Hva er målrettet terapi

Dette konseptet er avledet fra det engelske ordet "target" som oversettes som "target". Målrettet terapi er den siste utviklingen som brukes for å undertrykke ondartede kreftformer innen onkologi. Ordet "målrettet" betyr en målrettet effekt bare på kreftceller, uten å skade de sunne strukturer rundt dem og helse generelt, noe som utelukker negative konsekvenser som cellegift eller stråleeksponering.

Et slikt kompleks av terapeutiske tiltak har vist sin effektivitet og gode anmeldelser for onkologi av nyrer, lunger, brystkjertler, melanom eller hudkreft. Dessverre er graden av innflytelse på andre tumorpatologier ikke særlig effektiv, og bruken av denne metoden er uberettiget. Linjen medikamenter, samlet under navnet "målrettet terapi", består av en rekke medikamenter som avviker i pris og styrke av påvirkning på forskjellige former for onkologi.

Ved hjelp av målrettet terapi kan du oppnå rask ødeleggelse av kreftstrukturer. Hun ble født etter en lang studie av utviklingen av kreftceller. Som et resultat ble medisiner oppnådd som virker på sentrene som gir patologisk cellevekst..

I dag kalles en uavhengig terapimåte målrettet, som brukes både hver for seg og i kombinasjon med andre..

Når er indikert målrettet terapi?

Indikasjoner for målrettet eksponering er:

• Pasienten er i en alvorlig tilstand når kirurgi eller cellegift kan forverre situasjonen hans.
• For å "fortynne" de typer terapi som er farlige for sunt vev.
• Høye sjanser for metastase eller tilbakefall av fjern onkologi.
• Kreftagressivitet og rask vekst i tumorvolum.

Hvordan medisiner fungerer

Når medisiner utvikles, lages de på en slik måte at de undertrykker DNA og det neoplastiske reseptorsystemet. I lys av dette slutter det å øke i størrelse, intern fremgang og evnen til å danne metastaser hemmes..

Ved å bremse ned metastase er det mulig å forbedre prognosen for behandling og pasienters levetid, siden hovedrisikoen i kreft er mangfoldiggjøring av utdanning i hele kroppen..

Målene for målrettede medisiner er:

• Gen stiller ansvarlig for deling og reproduksjon.
• Mikrostrukturer som kontrollerer prosessene med apotose eller celledød.
• Reseptorer som oppfatter hormonelle stoffer i vinduscellene, noe som er typisk for brystkreft.
• Vaskulære nettverk som støtter levedyktigheten av neoplasmer.

Typisk er målrettet behandling rettet mot å regresere tumorvekst og utseendet til metastaser. Ved å blokkere prosessen med celledeling og stoppe blodtilførselen ved hjelp av målrettede medisiner, forstyrres den normale utviklingen av svulsten, som gradvis blir til dens naturlige død..

Fordeler og ulemper

Den utvilsomme fordelen er den målrettede effekten målrettet terapi har. "Intelligente" aktive stoffer av medikamenter "forstår" hvilket cellevev som er sunt og som er kreft, og har en ødeleggende effekt bare på sistnevnte.

Formål er det mulig å hemme utviklingen av ondartet onkologi i lungesystemet, nyrene, brystet hos kvinner på en naturlig måte og uten bivirkninger og konsekvenser.

De viktigste fordelene

1. Legemidlene er i form av tabletter
2. Minimale bivirkninger kombinert med enkel toleranse
3. Høy effektivitet
4. Mulighet for kombinasjon med andre behandlingsmetoder uten frykt for kontraindikasjoner

Målrettede medisiner er i form av piller, som gjør at de kan tas hjemme, uten å besøke et sykehus eller sykehus, slik det for eksempel bør gjøres under cellegift.

I fravær av symptomer på sykdommen lider ikke pasienten under terapi på noen måte av medisinene som er mottatt, arbeidsevnen hans reduseres ikke, noe som er notert i pasientenes anmeldelser.

Et annet viktig positivt trekk er differensiering av medisiner til forskjellige formål. Målrettet kreftbehandling kan ha som mål å sakte metastase, forstyrre immuncellebindinger, isolere kreftceller, etc. For enhver oppgave er det et medikament som raskt kan slås av eller på fra behandlingstaktikken

Ulemper med målrettet terapi

• Høye kostnader når kostnadene for hvert kurs starter fra flere tusen dollar.
• Behovet for dyp molekylær og genetisk undersøkelse for å velge det mest effektive middelet.
• Begrenset effekt for lunge, nyre, brystkreft hos kvinner, hudmelanom.

Hvilke medisiner brukes

Til dags dato er det allerede laget flere titalls målrettede medisiner, som med suksess behandler kreft i luftveiene, bryst, nyre, melanom og annen onkologi. Vi viser de mest populære og etterspurte medisinene:

1. Avastin. Tjener å ødelegge det vaskulære ernæringsnettverket, noe som gjør det umulig å opprettholde svulstens levetid. Viste en høy effekt i nyre-, lunge- og melkejernspatologi. Det er en av de rimeligste til en pris per flaske fra 15 000 rubler.
2. Herceptin. Stopper tumorutvikling ved å påvirke faktorene i denne prosessen. Det brukes hovedsakelig i behandling av kvinner med neoplasmer i brystet, og forbedrer prognosen med 30-45%, noe som fører til større overlevelse.
3. Sorafenib. Ved å undertrykke utviklingen av kreftdannelse, forsvinner alvorlige smertsymptomer, og pasientens trivsel forbedres.
4. Tarceva (Erlotinib) er effektiv for å påvirke spiserøret, nyrene, lungen.

Den gode nyheten er den raske utviklingen av bransjen. Hvert år fylles arsenalet for målrettet terapi med nye medisiner som utvider spekteret av behandlingsbare sykdommer, noe som skaper forutsetningene for å redusere kostnadene.

Funksjoner ved målrettet terapi innen onkologi

La oss se nærmere på noen aspekter og funksjoner i behandlingen av forskjellige typer kreft ved å bruke den målrettede metoden..

For brystkreft

Brystkreft er en farlig kvinnesykdom. Den siste forskningen har gjort det mulig å få tak i medisiner som blokkerer østrogenreseptorer, noe som reduserer svulstens aggressivitet og dens evne til å danne metastaser.

Terapi utføres med medisiner:

• Toremifen
• Tamoxifen
• Fareston
• Fazlodex
• fulvestrant

Disse midlene har forskjellige kostnader, men de har alle den samme funksjonen - å forhindre østrogen i å koble seg til cellene i ondartet onkologi, som forårsaker spredning og migrasjon..

Det neste stadiet i behandlingen av brystkreft innebærer å ta medisiner av en annen klasse, hvis formål er å hemme produksjonen av aromatase, som enzymet som er involvert i produksjonen av østrogen, kalles. For å gjøre dette, utnevn Exemestane, Anastrozole, Aromasin, etc..

Inntak av begge medisinklassene senker østrogennivåene, og undertrykker dermed kreftcellens aktivitet.

Forbedrer prognosen for behandling for en kvinnes opphold i fasen etter overgangsalderen, når funksjonaliteten til eggstokkene er betydelig redusert og aromatasesekresjonen er lettere å blokkere.

Med nyrekreft

I renal onkologi er det også effektiv målrettet terapi, hvis oppgave er å forhindre utseendet av vaskulære elementer som fører til metastase. Behandlingen utføres med følgende målrettede medisiner:

Bare en behandlende onkolog kan velge et spesifikt middel. Til tross for "målretting" av nyreterapi, er det noen bivirkninger, for eksempel oppkast, økt blodtrykk over det normale, dermatitt, tarmopprør. Sammenlignet med introduksjon av kjemikalier er slike symptomer imidlertid bare bagatell..

Med lungekreft

Lungekreft er vanskelig å oppdage tidlig på grunn av milde symptomer og tegn. Statistikk sier at tre fjerdedeler av syke på diagnosetidspunktet er inoperable. For slike mennesker er målrettet terapi en av få sjanser til å stoppe utviklingen av den patologiske prosessen og gi en sjanse til å forbedre prognosen, og eksisterende vurderinger bekrefter dette..

Virkningsmekanismen til aktive stoffer innebærer å stoppe progresjonen av veksten av en neoplasma ved å bryte kjeden av biologiske og kjemiske reaksjoner i den. For dette er medisiner som tilhører tre klasser egnet:

1. Enzymblokkere
2. Spesifikke immunoglobuliner
3. Blokkere av vaskulær spredning

anmeldelser

Her er noen anmeldelser av pasienter som har gjennomgått målrettet behandling.

Alena: Nyrekreft i fase 3 var bare et sjokk for meg. Gudskelov, pengeservene tillot meg å gjennomgå behandling i utlandet, og jeg ble sendt til en israelsk klinikk, der jeg fikk målrettet terapi. På det tidspunktet var det allerede metastase, men sekundære svulster begynte å krympe og nye foci opphørte. For øyeblikket fortsetter behandlingen, legenes prognose er blitt bedre, og jeg håper på et godt resultat..

Svetlana: Jeg lærte om målrettet terapi når jeg trengte cellegift. Prisen er mye høyere, men jeg bestemte meg for å prøve den fordi jeg er veldig redd for bivirkningene av kjemisk behandling. For øyeblikket er det en remisjon av metastaser, onkologer forsikrer at kreften har gått fra et aggressivt forløp til et rolig. Mens jeg blir behandlet og håper på det beste.

Prisen på medisiner og kostnadene for et kurs målrettet terapi

Kostnadene for slik behandling er ikke små, spesielt på bakgrunn av inntektene til russere, hviterussere, ukrainere, etc. Og dette er en sterk begrensning for hvorfor målrettet terapi ikke er utbredt i disse landene..

Her er prisene for målrettede medisiner (kostnadene for en flaske):

1. Avastin - fra 15 000 rubler.
2. Herceptin - 32 tusen rubler eller mer.
3. Imatinib - fra 35 tusen rubler.
4. Tarceva - fra 68 tusen rubler.

Hvis vi snakker om kostnadene for 1 kylling målrettet terapi i klinikker, må du ha minst fem tusen dollar for behandling i Israel. For øyeblikket dukker det opp medisinske institusjoner i Moskva som tilbyr lignende tjenester til en pris av $ 4000..

Av: nettstedredaktør, dato 25. februar 2018

Målrettet terapi er et reelt gjennombrudd i kreftbehandlingen

Målrettet terapi er en innovativ tilnærming til kampen mot kreft, og viser høye priser. Takket være denne metoden har millioner av mennesker fra forskjellige land klart å kurere en dødelig sykdom og komme tilbake til et fullt liv..

Hva er målrettet terapi?

Uttrykket "målrettet" betyr den eksakte effekten på syke celler. Metoden stopper den videre veksten av patologiske strukturer og stopper ondartede prosesser. Skader på sunne områder av kroppen er helt fraværende..

En av utviklerne av den revolusjonerende tilnærmingen til kreftbehandling er amerikanske Denis Slamon. Professoren oppdaget og presenterte for verden en effektiv måte å motvirke onkologi på slutten av 1900-tallet..

Målrettet terapi er cellegift som har minst tre alternativer:

• innvirkning på spesifikke mål (muterte celler);
• skade på strukturer som støtter veksten av kreft;
• avslutning av overføring av biokjemiske signaler, uten hvilke syke celler ikke kan fungere;
• ødeleggelse av reseptorer som er ansvarlige for oppfatningen av hormonelle stoffer i svulststrukturer (viktigst for brystkreft).

Målrettet cellegift mot kreft er basert på bruk av spesielle medisiner. Innovasjonen kan brukes alene eller i kombinasjon med andre terapeutiske metoder. Ofte foreskrives målrettede medisiner i forbindelse med cytostatika.

De viktigste fordelene

De viktigste fordelene med det nye prinsippet i kreftbehandling:

1. Ingen negativ innvirkning på normale celler.
2. Styrking av virkningen av medisiner foreskrevet for kreft.
3. Uttalt resultat selv i nærvær av avanserte former for onkologi.
4. Ødeleggelse av patologiske foci som er ufølsomme for cellegift.
5. Å redusere belastningen på kroppen til pasienter som er utsatt for stråling.
6. Forbedre sjansene for å forlenge pasientens levetid.

Målrettede cellegiftmedisiner gir mye mindre sannsynlighet for bivirkninger enn tradisjonelle kreftmedisiner. Slike medisiner er i stand til å aktivere immunforsvaret, hjelpe det med å gjenkjenne og ødelegge kreftstrukturer..

Hvem anbefales denne behandlingen??

Målrettet terapi brukes i en rekke situasjoner:

• med økt risiko for metastase;
• hvis det er sannsynlighet for tilbakefall etter kirurgisk fjerning av svulsten;
• hvis pasienten har aggressiv kreft;
• for å stoppe den akselererte veksten av kreft.

Denne typen behandling er effektiv under alvorlige tilstander. Det er foreskrevet for personer som ikke er i stand til å gjennomgå kirurgi eller intensiv cellegift..

Målrettet terapi mot kreft viser gode resultater hos pasienter med visse diagnoser - melanomer, skade på lungene, nyrene og organene i mage-tarmkanalen. Metoden gjør det mulig å forbedre tilstanden til pasienter med kolorektal onkologi, brystsvulster.

Den revolusjonerende tilnærmingen lar deg dempe de negative effektene som oppstår under behandling med klassiske medisiner mot kreft. En ny type terapi blir ofte henvendt til i det siste stadiet av sykdommen, uhelbredelig med andre metoder..

Hvilke medisiner brukes?

Mest målrettede medisiner er tilgjengelige i pilleform. I mange tilfeller gjør dette at kurset kan gjennomføres hjemme, uten å være på sykehus. Noen typer medisiner er beregnet på injeksjon.

De mest effektive medisinene for målrettet terapi inkluderer:

1. Avastin. Oftest er dette middelet foreskrevet for behandling av nyresvulster, neoplasmer i brystkjertelen, hjernen, lungene, tykktarmen..
2. Herceptin. Mest effektiv for kvinnelig brystkreft.
3. Imatinib. Det brukes i kampen mot ondartede prosesser i mage-tarmkanalen, kronisk myeloid leukemi.
4. Rituximab. Hovedindikasjonen for bruk er utvikling av ikke-Hodgkins lymfom.
5. Sorafenib. Gir forbedring og utvinning fra nyrekreft.
6. Tyverba. Det er foreskrevet for pasienter med brystkreft, pasienter med hjernesvulst.
7. Erlotinib. Brukes hovedsakelig i behandling av kreftpatologier i bukspyttkjertelen.
8. TORISEL. Legemidlet ble opprettet for målrettet cellegift mot metastaser.

De aktuelle medikamentene brukes ikke i standardbehandling. I hver situasjon velges medisinen basert på individuelle indikatorer.

De fleste av de målrettede medisinene er over gjennomsnittet. For at behandlingen skal bringe det forventede resultatet, bør spesielle studier (på molekylærgenetisk nivå) gjennomføres før den blir utnevnt..

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Den målrettede metoden har ikke mange kontraindikasjoner. Det er forbudt å bruke det:

• i svangerskapsperioder og tilknytning til brystet;
• med dårlig toleranse for medisinske ingredienser.

Behandling med målrettede medisiner er indisert for voksne pasienter. Alder under 18 år er en begrensning i bruken av slike midler.

Målrettet terapi innen onkologi blir sett på som en skånsom behandling. Bivirkninger utvikler seg hos et lite antall pasienter. Forekomsten av bivirkninger overstiger ikke 3-5%.

Blant slike forhold er:

• økt blodtrykk;
• utslett på huden;
• kvalme;
• fordøyelsessykdommer.

Sammenlignet med tradisjonell behandling, er de mulige konsekvensene av målrettet terapi i onkologi mindre uttalt og utgjør ikke noen alvorlig fare for pasientens helse og liv..

Etter å ha dukket opp relativt nylig, har den nye typen behandling mottatt mange positive anmeldelser fra onkologer og pasienter. For å gjøre det mer tilgjengelig sørger RF for tildeling av kvoter. Avgjørelser om utstedelse av dem til personer som ikke er i stand til å betale for behandling hjemme eller på et målrettet terapisenter, tas på medisinske råd.

Basert på materiale fra det offisielle nettstedet til Assuta Medical Complex i Israel: https://assutacomplex.org.il/procedure/targetnaya-himioterapiya/

* Kommentar: redaksjonen er ikke ansvarlig for innholdet og meningene uttrykt i artikler med en Ⓟ.

Målrettet terapi innen onkologi - hva er det?

Målrettet terapi er en moderne medisinsk metode for behandling av forskjellige typer kreftsvulster. Sammen med andre, mer kjente metoder for å bekjempe forskjellige kreftformer, brukes denne i onkologi som en uavhengig type behandling og som en ekstra.

Selv om denne behandlingsmetoden er ganske ung, har den klart å bevise seg veldig bra. Men vanskeligheten med å velge medisiner i denne behandlingen for forskjellige pasienter er først og fremst assosiert med at kreftceller konstant muteres hos forskjellige pasienter. Det samme medikamentet er ikke egnet for forskjellige pasienter, selv med samme form for kreft.

Når det gjelder kjemisk sammensetning, er medisiner ifølge denne behandlingsmetoden antistoffer eller, som de også kalles, små molekyler. Slike antistoffer produseres på samme måte som en vaksine mot en smittsom sykdom. Og siden produksjonsprosessen er flertrinns og kompleks, kan ikke prisen på slike medisiner være lav..

Fordeler og ulemper med den nye metoden mot kreft

Hovedforskjellen mellom den nye metoden for å bekjempe kreft er dens komplette ufarlighet i forhold til ikke-kreftceller i kroppen. Det er ett viktigere pluss - raskere ødeleggelse av kreftceller. Og dette ble mulig takket være en lang og nøye studie av prosessen med utseendet og utviklingen av kreftceller. Utviklet på grunnlag av disse observasjonene, påvirker målrettede medisiner nettopp vekstfokusene.

Men det er også ulemper - medisinske komponenter blir ført over hele kroppen av blodstrømmen - og dette reduserer konsentrasjonen av medikamenter på de nødvendige stedene, men samtidig - lar deg bekjempe fjerne områder med metastaser.

Også til fordel for denne behandlingsmetoden for kreft er det faktum at de fleste medisiner er i tablettform, det vil si at pasienten har muligheten til å utføre behandling hjemme.

Ledende klinikker i Israel

Nøyaktig diagnose er halve slaget

Å stille riktig diagnose - bestemme formen, stadiet av sykdommen hjelper med å foreskrive den optimale behandlingen. En nøyaktig diagnose er spesielt viktig når du forskriver doseringsformer for målrettet terapi. En individuell tilnærming til hver diagnose lar oss håpe på en vellykket kur av sykdommen. Kunnskap om alle nyansene av sykdommen vil bidra til å forskrive terapi på riktig måte.

Diagnosen av selve sykdommen består av flere områder:

1. Innsamling av anamnese-data;
2. Avklaring av det kliniske bildet av sykdommen;
3. Instrumental diagnostikk;
4. Resultatet av laboratorieforskning.

Til alle ovennevnte diagnostiske metoder kan du også legge til en røntgenmetode, biopsi, ekkografi, computertomografi. Ved kontroversielle tilfeller foreskrives en laparotomi.

Hva du trenger å vite om kreft, årsakene til utseendet

Målrettet terapi er designet for å bekjempe kreft. Hva er kreft? Dette er en ukontrollert prosess med vekst og deling av kroppsceller, disse gjengrodde celler trenger inn i nærliggende organer og danner metastaser. Ulike faktorer kan fungere som en drivkraft for utbruddet av kreftutviklingen:

• Overfloden av skadelige stoffer rundt oss;
• røyking;
• Kroniske sykdommer;
• Arvelighet;
• Feil i immunsystemet og hormonelle systemer.

Og dette er ikke en komplett liste over faktorer som kan utløse en farlig mekanisme for vekst av kreftceller..

Behandlingsmetoder, effektivitet, fordeler og ulemper ved konvensjonelle behandlingsmetoder

Naturligvis vil behandlingsmetoden foreskrevet av legen avhenge av de mottatte studier av kreft. Hver metode har sine fordeler og ulemper. Bare et fullstendig bilde av sykdommen er med på å foreskrive den beste måten å bekjempe kreft. En viktig faktor i forskrivning av behandling kan ikke bare være sykdomsforløpet, men også pasientens evne til å tåle visse manipulasjoner for sin egen kur..

Når du sammenligner konvensjonelle metoder for å bekjempe kreft med målrettede terapier, kan du forstå hva fordelen med denne metoden er over andre..

Den vanligste metoden er kirurgisk. Denne metoden innebærer fjerning av alle tumorceller (når beliggenheten tillater det), mens du ikke bare fjerner fokus for spredning, men også de nærmeste vevene..

Den andre metoden, som også er mye brukt, er strålebehandling. Her, ved hjelp av eksponering for stråler, ødelegges kreftstrukturen (noen typer kreft, for eksempel liposarkom, svarer godt på denne behandlingen).

En annen kjent metode for behandling av kreft er cellegift. Her, med hjelp av spesielle giftstoffer, er det en effekt på kreftcellens fokus, noe som provoserer dens ødeleggelse. Kjemoterapi er delt inn i to typer - cytotoksisk (ødeleggelse av kreftkjernen) og cytostatisk (vekststopp). Vanligvis kombinerer cellegift flere medisiner, og skaper en såkalt "medisinsk cocktail", som øker sjansene for å ødelegge en farlig neoplasma. I cellegift injiseres medisiner under huden, intravenøst ​​eller i cerebrospinalvæsken. Sjelden, men noen ganger brukes nettbrettformer.

Kjemoterapi har, for alle dens fordeler (kur eller betydelig reduksjon av kreftsvulster), en rekke problemer og komplikasjoner som oppstår av en enkel grunn - denne behandlingsmetoden gir ingen måte å begrense effekten av "medisinske cocktailer" på sunne celler. Og dette fører til det faktum at friske celler, sammen med infiserte celler, også lider, som en rekke komplikasjoner dukker opp etter å ha gjennomgått cellegift..

Sammenlignet med ovennevnte behandlingsmetoder, er målrettet terapi en mer skånsom metode som gir gode resultater selv i de sykdomsformene når de gamle metodene praktisk talt ikke fungerer. En stor fordel med målrettede medisiner kan vurderes at effekten av dem er begrenset til en syk celle uten å påvirke sunne, og konsekvensene av behandlingen er minimal sammenlignet med andre..

Målrettede medikamenter i aksjon

Målkreftbehandling er et reelt gjennombrudd i kampen mot kreftsvulster. Målrettet terapi dukket opp nettopp etter en nær undersøkelse av alle nye problemer fra de vanlige metodene for kreftbehandling..

Spesielt i behandlingen av brystkreft brukes et vellykket legemiddel med molekylære effekter som "Herceptin". Hvis følsomheten til en celle av denne krefttypen bekreftes, brukes dette legemidlet mot kreft i denne behandlingen. Med bruk av dette stoffet økte overlevelsesraten for pasienter med 40%.

Et annet medikament - "Avastin" - regnes som det kraftigste i behandlingen av kreftceller. Det provoserer ødeleggelse av kreftceller, noe som gjør den progressive prosessen kronisk stabil. Dette stoffet brukes ofte mot nyre-, lunge-, brystkreft.

For behandling av forskjellige typer kreft (kreft i spiserøret, nyre, lunger, bukspyttkjertel) brukes ofte Erlotinib, handelsnavnet til stoffet Tarceva. Dette stoffet er veldig effektivt selv i behandlingen av melanom (denne typen sykdom er ufølsom for cellegift generelt).

Sorafenib er godt egnet for behandling av nyrekreft, det stopper tumorveksten og lindrer symptomene i seg selv.

Målrettede behandlinger er også ofte foreskrevet for vellykket behandling av magekreft. Medisiner brukt i denne formen for kreft - "Imatinib" ("Glivec"), "Rituximab" - har vist seg å være gode antikreftmedisiner for den nye generasjonen.

En annen vanlig sykdom innen onkologi er lungekreft. En rask effekt, god dynamikk kan observeres etter behandling med målmedisiner. De fungerer utmerket med denne typen onkologi, - EGFR tyrosinkinasehemmere, eller rettere sagt - Erlotinib, Gefitinib, monoklonale antistoffer - Cetuximab, Panitumumab.

Antall medisiner for denne nye terapien vokser stadig, nye medisiner kommer ut. Mange kreftformer er ufølsomme for konvensjonelle behandlinger, for eksempel cellegift, og målrettede medisiner fungerer veldig effektivt. For eksempel trenger melanom, kreft i nyrene, leveren, tykktarmskreft enten kirurgi eller stråling, og den nye typen behandling er veldig effektiv i forhold til denne typen onkologi.

Når foreskrives målrettet terapi?

Denne typen kreftterapi indikeres vanligvis under følgende omstendigheter:

• Hvis pasientens alvorlige tilstand forhindrer bruk av konvensjonelle behandlingsregimer for cellegift;
• For å redusere doseringen av cellegift og stråling (hvis kombinert);
• For å forhindre gjentakelse av sykdommen, forhindrer metastaser og stopper tumorvekst.

Selvfølgelig kan målrettede medisiner ikke bidra til fullstendig forsvinning av en kreftsvulst, men de stopper dens vekst, som ikke er mindre viktig ved en slik sykdom. Siden med en kronisk prosess, kan en onkologisk pasient leve i lang tid, og medisiner vil være i stand til å begrense ikke bare utviklingen av selve svulsten, men også utviklingen av metastaser. Målrettede medisiner virker punktvis på visse molekyler av kreftceller, takket være effektiviteten av slik behandling er ganske høy.

Vil du vite kostnadene ved kreftbehandling i utlandet?

* Etter å ha mottatt data om pasientens sykdom, vil klinikkrepresentanten kunne beregne den nøyaktige behandlingsprisen.

Ny forskning fra forskere antyder at denne metoden i fremtiden vil bli ytterligere forbedret, slik at den ikke bare reduserer tumorveksten betydelig, men også ødelegger den fullstendig uten å skade sunne celler i kroppen..

Video: Professor om de siste kreftbehandlingene

Tilbakemeldinger fra pasienter som har mottatt målrettet terapi er innstilt på det beste:

Anonymt. “Jeg fikk diagnosen melanom. Jeg bestemte meg for å prøve den målrettede terapimetoden. Etter det første behandlingsforløpet er dynamikken god, det er betydelig færre bivirkninger enn med cellegift. Nå går jeg gjennom det andre kurset, de sier at det kan forventes et godt resultat ".

Anonymt. “Jeg fikk diagnosen nyrekreft i 3. klasse. Jeg bestemte meg for å ta et kurs med målrettet terapi, som et resultat av behandlingen, reduserte metastasene. Nå fortsetter jeg behandlingen hjemme - med piller, gjennomgår jeg regelmessig undersøkelser, og bildet av sykdommen blir bedre ”.

Personlig kreftmedisin. Hvordan en pasients gener påvirker behandlingssuksessen

Suksessene med moderne klinisk onkologi er ubestridelige. Flere og mer komplekse operasjoner, nye medisiner, effektive metoder for smertelindring og eliminering av smertefulle symptomer. I bloggen vår snakket vi nok om hvordan det i dag er mulig å forlenge og gjøre livet lettere for pasienter selv i de siste stadiene av sykdommen..

Men likevel lærer tusenvis av kreftpasienter over hele verden hver dag at en svulst som i går ga etter for en viss behandling - i dag vokser igjen eller metastaseres. Leger finner seg regelmessig i en blindvei: alle foreskrevne medisiner og behandlingsmetoder er prøvd, og det er ikke mer effektive for denne pasienten..

Selv denne forbannelsen kan imidlertid bli funnet en vei ut. Med utviklingen av genetikk og molekylærbiologi har onkologer en ny måte å studere en svulst for å finne sårbarheter i den..

For dette brukes molekylær genetisk testing - for å bestemme egenskapene til DNA fra kreftceller. Metoden er teknisk sammensatt, kostbar og krever spesifikk kunnskap fra legen.

Studien tar 3 uker, koster fra 250 til 670 st. Som et resultat mottar legen en rapport på 30 sider med kompleks informasjon, som han fremdeles må kunne bruke. Men for pasienter som allerede har sluttet å håpe, gir dette ekstra levetid.

På medisin 24/7 bruker vi regelmessig molekylærgenetisk forskning for å behandle en person når “vi har prøvd alt - ingenting annet kan gjøres”. Og pasientene som det så ut til ikke kunne bli hjulpet av noe, fortsetter å leve. Noen er to måneder i stedet for to uker, mens andre er år i stedet for et par måneder.

I dag ønsker vi å snakke om hvordan molekylær genetisk testing gjøres, i hvilke tilfeller det kan hjelpe en pasient og hvilken kunnskap den gir en lege.

Vi er alle mutanter, dette er normen. Men noen mutasjoner fører til kreft

"Anstendige" celler lever uten å forstyrre andre. De bruker en strengt tildelt mengde ressurser, utfører tilstrekkelig sine biologiske funksjoner, og til rett tid de dør, og gir vei for de neste generasjonene (denne prosessen kalles apoptose). Hvert 7.-10. År blir menneskekroppen fullstendig fornyet.

For å gjøre dette deler alle somatiske celler (de som utgjør kroppen), bortsett fra erytrocytter,.

Før deling lagrer en celle en "kopi" av arvelig genetisk informasjon, som ligger i kjernen. DNA-tråder "brettet" inn i kromosomer inne i kjernen replikeres; er doblet. Og etter det deler cellen seg, og deler rolig ut til hver av dattercellene et identisk sett med kromosomer. En celle produserer to nøyaktig den samme, og sammen med sin genetiske bagasje får hver av dem "kunnskap" om hvordan den trenger å leve, hvilken funksjon å utføre og hvor mange ganger i livet de skal dele.

Somatisk celledeling forekommer i alle organer og vev

Noen ganger i prosessen med deling oppnås feil - mutasjoner. Nå brytes DNA-strengen, så kopieres den med en feil, deretter blandes kromosomene. Hundrevis av faktorer kan påvirke dette, fra stress og tobakksrøyk til eksponering for stråling..

Mutasjoner kan deles inn i 4 typer.

1. Utskifting av et par baser (Enkelnukleotid-polymorfisme, SNP): ett nukleotid - "bokstaven" i den genetiske koden - blir endret til et annet. Strukturen til proteinet som er kodet av denne nukleotidsekvensen er også forstyrret..

2. Kromosomavvik.

Sletting er tapet av en del av et kromosom. De oppstår på grunn av avslutning av terminalregionen eller DNA-brudd på to steder samtidig. Det er det - dette genet kommer ikke lenger til uttrykk i kromosomet..

Rivet av "biter" av DNA kan integreres i et nabokromosom - en innsetting vil resultere (eller inversjon, hvis innsetting skjer i motsatt rekkefølge). Noen ganger er det en "gjensidig utveksling" av DNA-seksjoner mellom kromosomer - translokasjon. Resultatet er ett: "ekstra" gener kommer til uttrykk.

Mutasjoner endrer ikke bare strukturen til et stykke DNA, men også rekkefølgen på disse stykkene.

3. Genfusjon - et gen "samles" fra deler av andre gener og uttrykkes (utløses) som en helhet. Et protein med uttrykk for et slikt kimært gen viser seg også å være uvanlig, hybrid, med skadelige egenskaper.

To gener "klistret seg sammen" under translokasjon og dannet et kimært gen (forårsaker leukemi)

Vi er heldige som at DNA er fullt av irrelevante regioner som ikke koder for noe. Mange mutasjoner forekommer i disse områdene - og de viser seg å være ubetydelige, har ingen effekt på den videre funksjonen til celler. Og en slik celle, med en liten forskjell fra "standarden", fortsetter å leve normalt og dele seg.

I løpet av 70 år forekommer 100 billioner celledelinger i menneskekroppen. Dette er 1,4 billioner divisjoner per år - nok tilfeller til å akkumulere over tid en "kritisk masse" av feil i DNA, eller slik at en annen feil fortsatt kan komme inn i et stykke DNA som koder for noe viktig. Du vil få en ikke ufarlig mutasjon, på grunn av hvilken cellen blir ondartet (ondartet).

En ondartet celle skilles fra en normal celle ved brudd på cellesyklusen.

Cellesyklusen (levetiden til en celle fra divisjon til divisjon / død) er strengt regulert av arbeidet med spesielle proteiner: kinaser, sykliner, vekstfaktorer og transkripsjonsfaktorer - det er dusinvis av dem i hver levende celle, og hver har sin egen meget spesialiserte, men viktige funksjon.

De overfører signaler mellom cellene i en flercellet organisme, aktiverer hverandre, starter delingsprosessen og kontrollerer dens korrekthet, støtter riktig aktivering av gener, ytelsen til cellens funksjoner, "sjekk" genomets integritet, "kommanderer" cellen til å starte apoptose hvis det er på tide at den dør, etc..P.

Hvert trinn i cellesyklusen styres av regulatoriske proteiner

Og hvert av disse proteinene er kodet i et spesifikt stykke DNA - et gen. Hvis et slikt gen gjennomgår en skadelig mutasjon, vil det "reprodusere" det tilsvarende reguleringsproteinet feil. Og det "gale" regulatorproteinet vil forstyrre arbeidet med cellesyklusen, og med det - oppførselen til hele cellen.

For eksempel "genet i proteinregulatoren for spredning (vekst av cellemasse)" brytes ned "- og" mutantene "begynner å dele mer enn de burde," knuse "sunne celler.

Det er to store grupper av så betydningsfulle gener, der endringer kan føre til karsinogenese (kreft).

Proto-onkogener er "normale" gener som kan bli onkogener ved å forsterke eller endre deres funksjon. Gener hvis uttrykk kan føre til celle malignitet og utvikling av neoplasmer, kalles onkogener. Hvis det oppstår en skadelig mutasjon i en protooncogen, blir den en onkogen og kan forårsake en svulst.

Av de som er mest studert og hørt av alle:

• EGFR, ALK, BRAF - lungekreft som ikke er små celler;
• BRAF, melanom;
• HER2 - brystkreft (BC);
• KRAS - tykktarmskreft.

Videre finnes mutasjoner av disse genene i flere typer svulster. For eksempel finnes økt uttrykk for HER2 ikke bare i brystkreft, men også i lunger og mage kreft..

Mutasjon i protooncogenen av BRAF-proteinet fører til ukontrollert tumorvekst.

Tumor suppressor gener (anti-oncogenes), tvert imot, kan undertrykke veksten av tumorceller eller er involvert i reparasjon (reparasjon) av skadet DNA. Men inaktivering av undertrykkende gener som et resultat av mutasjon øker dramatisk sannsynligheten for en ondartet svulst.

• mutasjoner BRCA1, BRCA2 - brystkreft, eggstokkreft;
• p53-mutasjoner - opptil 50% av forskjellige typer kreft, inkl. sarkomer,

Normalt er det beskyttende mekanismer mot utvikling av muterte celler. En feil i tumorundertrykkende gen slår dem av

Totalt er effekten av flere dusin protooncogenes og tumorsuppressorer på karsinogenese blitt studert..

Hvorfor så mange komplikasjoner og hvordan de forlenger pasientens levetid

Hver mutasjon som finnes i et protooncogen eller undertrykkende gen er grunnen til "supermaktene" til kreftcellen, slik som forsømmelse av apoptose og evnen til å skjule seg mot immunitet. Men samtidig er det også hennes potensielle svake punkt..

Når du vet hva som er årsaken til særegenheter ved svulstmekanismen, kan man finne et stoff som vil "syltet" denne mekanismen, avbryte kjeden av patologiske reaksjoner i cellen. Det vil si at spesifikke mutasjoner i svulsten indikerer målet legene "treffer" med stoffet. Dette prinsippet tillot utvikling av målrettet terapi.

Målrettet terapi - navnet på en hel gren av effektiv medikamentell terapi mot kreft - ble født nettopp fra det engelske ordet target. Målrettede medisiner virker "rettet mot" kreftceller - fordi det bare er mutasjoner i de tilsvarende genene. Friske celler har ikke slike mutasjoner - og medisiner virker ikke på dem.

Figuren nedenfor viser virkningsmekanismen til det målrettede medikamentet Imatinib på tumorceller med Philadelphia-kromosommutasjonen: BCR-ABL-fusjonsgenet. Denne mutasjonen fører til at apoptosemekanismen slutter å virke i cellen - feil i genomet samler seg, cellen degenererer til en kreft.

Imatinib binder seg til det aktive stedet for BCR-ABL-proteinmolekylet, og blokkerer dens evne til å samhandle med andre molekyler i signalveiene.

Så målrettede medisiner har to viktige fordeler fremfor klassisk cellegift..

Høyere effektivitet. En målrettet effekt på tumorceller gjør det mulig å oppnå en bedre "respons" av svulsten på behandlingen. Sammenlignet med klassisk behandling økte for eksempel tilsetningen av det målrettede medikamentet Trastuzumab sammen med cellegift mot brystkreft med overekspresjon av HER2 signifikant frekvensen av "responser" - 81% mot 73%, og hyppigheten av fullstendig morfologisk remisjon (tumor forsvinning) - 43% versus 23%

Færre bivirkninger. Klassiske cellegiftmedisiner - med en cytotoksisk effekt. I hovedsak giftige stoffer for å drepe eller i det minste redusere veksten av kreftceller. De virker sterkest på celler som deler seg raskt. Derfor faller hår for eksempel ut av det: dette er også en type aktivt delende celler, og de "faller under fordelingen." På grunn av denne ikke veldig målrettede handlingen, har cellegiftmedisiner alvorlige bivirkninger: både mage-tarmkanalen og andre organer påvirkes..

I praksis 24/7 foreskriver vi ofte målrettede medisiner som en del av en kompleks behandling: vi kombinerer cellegift, målretting og immunterapi..

Vanskeligheten er at hver svulst er unik i sitt sett med "mål" -mutasjoner

Akkurat som DNA-koden er unik for hver person, er svulster også unike. Tross alt blir de "født" fra kroppens egne celler. Det er ingen svulster med de samme genetiske og molekylære egenskapene. Derfor er det grunnleggende umulig å lage en universell "pille" for kreft. Kreft er for individuell sykdom.

Men behandlingen for ham må være passende - individuelt valgt for en bestemt pasient - basert på det faktum at vi bestemmer mutasjoner i tumorcellene hans..
I den siste tiden kunne ondartede svulster bare klassifiseres etter histologi, det vil si avhengig av hvilket organ de oppsto i, og hvordan kreftcellene så ut under et mikroskop.

For å effektivt bruke målrettet terapi er dette ikke nok. Legen bør vite hvilke mutasjoner som er til stede i tumorceller hos en bestemt pasient, enten de inneholder biomarkører - "mål" for et bestemt medikament. Personalisert medisin som den er.

Til dette bruker vi molekylær genetisk forskning. For å finne "målene" som må målrettes med målrettede medisiner og immunterapimedisiner, må du bestemme fra hvilke gener tumor-DNAet blir samlet, og hvilke gener i det som er "ødelagt". Som et resultat:

• finne ut svulstenes følsomhet for medisiner;
• finne ut om svulsten har motstand mot visse medisiner;
• vi vil finne de genetiske egenskapene som gir overfølsomhet for medisiner;
• vi vil velge en ny behandling hvis svulsten har sluttet å svare på standard terapi;
  oppdage en svulst / metastase på et veldig tidlig stadium - av fragmenter av dens DNA i blodet;
• vi kan forutsi et gunstig eller aggressivt forløp av sykdommen.

Prøven er oftest svulstvevet, enten tatt under en operasjon for å fjerne det primære fokuset, eller en biopsi - et mikroskopisk stykke av svulsten er tatt med en spesiell tynn lang nål.

Du kan se etter DNA fra tumorceller i blodet - da trenger du en såkalt flytende biopsi, to prøverør med 8,5 ml blod.

Under biopsi møter vi ofte det faktum at mange pasienter er redde for å berøre svulsten i det hele tatt - de er redde for at dette vil provosere den til å vokse. Til dags dato er det ingen studier som viser et slikt forhold. Naturligvis må biopsien gjøres riktig. Oftest, når de tar en biopsi, markerer leger nålens inngangspunkt: enten lager de en liten tatovering (det er et slikt verktøy ), eller så setter de en brakett (kirurgisk). Hvis det er behov for kirurgi senere, beskjærer de hele passasjen der nålen var - fra huden til svulsten - på denne måten gjør vi sjansen for at kreftceller sprer seg utenfor svulsten enda mindre..

Deretter blir prøvene sendt til laboratoriet for molekylær genetisk forskning..

Der blir tumor-DNA isolert fra prøven og sekvensert. Det vil si at de "leser" sekvensen til "bokstaver" -nukleotider. Og så sammenligner de det med et diagnosepanel valgt fra en database med biblioteker - allerede dekryptert genom av tusenvis av andre mennesker. Panelet er valgt for hver pasient, tatt hensyn til historikk og kliniske data. Alt dette gjøres selvfølgelig av automatiske sequencere og en datamaskin..

Og hvis det for 20 år siden å "lese" genomet tok måneder, krevde en langsom og kompleks avkoding, i dag i laboratoriet vi samarbeider med, blir analysen gjort i løpet av noen få arbeidsdager..

Videre brukes flere metoder samtidig: neste generasjons sekvensering (NGS), Sanger sekvensering og fluorescerende hybridisering (FISH). Sammen lar de deg lese hele DNA-sekvensen til en svulst, finne ut drivermutasjoner - det vil si de som startet en ondartet prosess og nå kan være et mål for målrettet terapi - og til og med visualisere hele karyotypen (kromosomsett).

Under pilen til venstre - fusjon av de røde og grønne signalene - bevis på fusjon av det genetiske materialet til kromosomer 9 og 22 for å danne det kimære Philadelphia-kromosomet.

I tillegg, i en fullstendig molekylær genetisk studie, bestemmes nødvendigvis mikrosatellittinstabilitet (MSI) - en forstyrrelse i DNA-reparasjonsmekanismen, som fører til en rask akkumulering av mutasjoner i celler. Denne faktoren lar deg gjøre en prediksjon om det videre sykdomsforløpet..

Etter å ha oppnådd den molekylærgenetiske profilen til svulsten, begynner analysen av den

Spesielle programmer behandler resultatene som er oppnådd og kommer med anbefalinger automatisk. Men da blir disse anbefalingene nødvendigvis samlet manuelt av et team av eksperter. Analysen involverer genetikere, bioinformatikk, onkologer, immunologer og kjemoterapeuter. På dette stadiet må det gjøres avklaringer og tillegg..

Avhengig av forespørsel, kan en slik studie ta fra 5 til 15 arbeidsdager: en pasient trenger bare å bestemme hvilken type tumor og spesifisere den anbefalte terapien - det er nok å sjekke for tilstedeværelsen av et grunnleggende sett med 20 DNA-mutasjoner i henhold til anbefalingene fra verdens onkologiske foreninger. Og en annen, med en sjelden diagnose eller resistens mot standardbehandling, må utarbeide et "molekylært pass" av svulsten, og for dette må 400 gener sekvenseres.

Som et resultat lister den første delen av rapporten alle mutasjonene som er funnet i pasientens svulst, og de målrettede medisinene som vil være mest effektive i dette tilfellet. Spesifisert er målrettet terapi godkjent for denne typen svulster med påviste mutasjoner, og målrettet terapi som er godkjent for behandling av andre kreftformer med samme mutasjoner. I vår praksis har det vært tilfeller hvor medisiner av andre orden, off-label, ble foreskrevet og fungerte bra.

Videre utfører laboratoriepersonell en enorm jobb med å overvåke vitenskapelig forskning som kan være viktig for denne pasienten..

Den andre delen av rapporten inneholder en oversikt over studiene som eksisterte den gangen med detaljerte data om hyppigheten av forekomsten av denne mutasjonen, om effekten av forskjellige medisiner og om muligheten for å bruke en eller annen type målrettet terapi for identifiserte mutasjoner. Dette er med på å lage minst en omtrentlig prognose for pasienten..

Den tredje delen av rapporten sammenstiller aktuelle kliniske studier der pasienten kan delta for å få eksperimentell behandling. Dette er den aller siste tilbakevendingsmetoden, men å vite alle detaljene om det er nyttig for pasientens ro..

Som et resultat oppnår legen fra denne rapporten den mest komplette molekylærgenetiske profilen til den ondartede svulsten. Han har informasjon om hva vi behandler, hva slags sammenbrudd i cellen. Det er den ferskeste forståelsen av hvilke medisiner som allerede er godkjent eller tilgjengelige for bruk i kliniske studier i dag.

Rapporten viser seg å være ganske tungtveiende - 30 sider med spennende lesing

Hvem trenger det?

De som har utviklet tumorresistens eller intoleranse mot alle medikamenter fra standard behandlingsprotokoll. Situasjonen da "prøvde alt - det hjalp ikke".

I prinsippet har de gjeldende behandlingsstandardene, spesielt de europeiske og amerikanske protokollene (NCCN) som vi bruker i medisin 24/7, et godt terapeutisk potensial - det er ikke for ingenting at de blir ansett som den "gullstandarden" for behandling i onkologi..

Etter disse standardene foreskrives førstelinjemedisiner først - de som statistisk sett best hjelper med en gitt diagnose. Se dynamikken. Hvis svulsten ikke responderer på behandling eller - som er verre - utvikler seg - bytter de til andrelinjemedisiner - i følge forskningsresultatene ga de en litt mindre vellykket behandling. Hvis disse medisinene også slutter å hjelpe, går vi til 3. linje osv. Mange pasienter har nok lengde på denne "kjeden" til slutten av livet.

Men jevnlig, dessverre, befinner legene seg i en blindvei: i en situasjon når alle linjene med "protokoll" -terapi er avsluttet, og pasienten er i live og går. Lumskheten til kreftsvulster ligger i deres variasjon. De muterer veldig raskt videre og tilpasser seg alle forhold, til alle medikamenter. For pasienten betyr dette utvikling av resistens - alle medisiner som er foreskrevet i behandlingsprotokollene har opphørt å virke på svulsten hans..

Behandlingen må fortsette - og legen har gått tom for "verktøy" foreskrevet av de offisielle behandlingsstandardene. Det er andre medisiner som kan foreskrives uten merking, utenfor standard terapilinjer. Men hvordan vet du hvilken medisin du skal velge?

I dette tilfellet gir molekylærgenetisk forskning oss en forståelse av hvilket medikament som vil være effektivt mot en gitt svulst, med dette spesielle settet av mutasjoner. Utnevnelsen av et slikt legemiddel lar deg vinne den viktigste ressursen for pasienten - tid.

Svulstene er heterogene. De består av forskjellige celler, som kan variere veldig. Og for eksempel i 80% av tumorcellene er en mutasjon av et visst gen til stede, og 20% ​​av cellene har delt med en annen fordeling av kromosomer - og forblir umodifiserte. Ja, vi foreskriver et medikament basert på resultatene fra en molekylær genetisk test, og det vil fungere effektivt mot 80% av tumorceller, men for de resterende 20% vil det være nødvendig å komme med en annen behandling.

Noen kreftformer er mer eller mindre heterogene, for eksempel brystkreft. Og noen svulster, for eksempel sarkomer, ligner vinaigrette i strukturen. Dette kompliserer både diagnose og behandling: det er umulig å vite på forhånd i hvilken del av svulsten hvilke celler er, hvor mange typer av dem, hvor mye de skiller seg. Og du kan ikke grovt sett ta 10 prøver fra forskjellige steder i svulsten - du må gjøre 10 separate genetiske studier på dem.

Opptil 30% av målrettede og immunforberedelser i Russland er foreskrevet uten passende begrunnelse - uten studier av tumorgenetikk. Og noen av disse medisinene viser seg å være sløsing med pasientens budsjett og penger, fordi å foreskrive målrettet behandling uten å forstå genetikken til svulsten er et målebånd: mer enn 600 medisiner er registrert. For eksempel er det fem behandlingsprotokoller for brystkreft, avhengig av HER2 / Neu-mutasjonen.

I vestlig medisin er det allerede å bli standard for omsorg for å bestemme den genetiske profilen til en svulst. For russiske kreftpasienter er molekylær genetisk testing fortsatt et sjeldent tilfelle, dessverre - for budsjettmedisin er det fremdeles dyrt. Men det er håp om at alt endres til det bedre. Hvis det nå koster 600 000 rubler, så koster det for 5 år siden mer enn en million - teknologien blir enklere og mer perfekt, og derfor mer populær og rimeligere. Her fungerer tiden for oss.

De fleste onkologer i Russland bruker IKKE molekylærgenetiske tester. Fordi de ikke har tilstrekkelig erfaring med dem og spesifikk kunnskap. Du vil ikke kunne åpne rapporten og "avskrive" behandlingen derfra. Det er nødvendig å ta hensyn til mange faktorer, for å forstå hvordan alle disse mange mutasjonene påvirker hverandre, på veksten av svulsten, på pasientens potensielle individuelle toleranse for stoffet, etc..

Derfor er det ikke nok å gjøre en gentest, du må kunne forstå resultatene og trekke de riktige konklusjonene. Oftest studerer kollegaene mine og jeg først rapporten selv (det hender at vi må sitte over den hjemme, i stillhet etter jobb) - og så samler vi også en konsultasjon, tar en kollegial beslutning.

Det er nødvendig å tenke over kombinasjoner av målrettede medisiner, være i stand til å kombinere dem med kjemoterapeutiske medisiner og forutse mulige bivirkninger av slike "cocktails". Dette er en ganske vanskelig oppgave - og legen må være veldig motivert for å hele tiden lære..

Men gode pasienthistorier motiverer ærlig alltid de beste..

Vi har nå en pasient, 48 år gammel, med tilbakevendende glioblastom (aggressiv hjernesvulst). Hun kom til oss etter å ha gjennomgått to behandlingslinjer ved det statlige kreftsenteret. De gjorde alt riktig, gjennomførte strålebehandling og foreskrev et målrettet medikament, men svulsten kom uansett tilbake. Kvinnen ble gitt seks måneder av livet.

Vi tilbød henne fullstendig molekylær genetisk testing. Ja, det koster 600 000 rubler, en forkortet versjon, for 250, i hennes tilfelle passet det ikke - utvidet testing var nødvendig, med det mest komplette settet av mutasjoner.

Men i følge resultatene av undersøkelsen fikk hun forskrevet et medikament, som vanligvis er ment for behandling av lungekreft som ikke er små celler. Det er effektivt mot svulster med EGRF-mutasjonen - vår pasient hadde glioblastom med denne spesielle mutasjonen.

En kvinne har kommet til oss for behandling og observasjon i 4 år. Dette er 5 ganger lenger enn med standard terapi. Dessuten er hun uavhengig, lever disse fire årene et normalt liv, går på jobb og kommer til å vente på barnebarna.

Så selv om vi i "Medicine 24/7" må holde hjernen vår i god form hele tiden, for å forstå nye og nye studier av genetiske mutasjoner - er resultatene absolutt verdt det..